Fett, Fakten, Fehldeutungen: Dein Stoffwechsel verdient Aufklärung

Kaum ein Nährstoff polarisiert so sehr wie Fett. Mal macht es dick, mal schützt es Herz und Hirn. Mal ist Cholesterin der Bösewicht mal der Held in jeder Zellmembran. Kein Wunder, dass viele von uns verwirrt sind, wenn es um den Fettstoffwechsel geht.

Dabei ist Fett mehr als nur Energie. Es ist Struktur, Kommunikation, Baustoff und in seiner Vielfalt absolut faszinierend.

In diesem Artikel schauen wir genauer hin:
Was sind eigentlich Lipide? Warum sind Omega-3-Fettsäuren so entscheidend für dein Gehirn? Wie funktioniert der Cholesterintransport und was hat es mit ApoB, LDL, HDL und Lp(a) wirklich auf sich?

Hier bekommst du die Hintergründe, die Fun Facts und das Wissen, das dir hilft, informierte Entscheidungen zu treffen. Ganz ohne Panik, dafür mit Aha-Effekt.

Fett, Lipid, Cholesterin?

Wenn wir über den Fettstoffwechsel sprechen, meinen wir eigentlich den Lipidstoffwechsel und Fachleute auf diesem Gebiet heißen dementsprechend Lipidologinnen und Lipidologen. Ein kurzer Blick auf die Grundlagen lohnt sich, um ein bisschen mehr Klarheit zu schaffen. Denn vieles, was wir umgangssprachlich „Fett“ nennen, ist chemisch gesehen nur ein Teil einer größeren Familie: der Lipide.

Lipide sind eine Klasse von Molekülen, die eines gemeinsam haben:
Sie sind wasserunlöslich (hydrophob) und lösen sich gut in Fetten und Ölen (lipophil). ¹
(Kurzer Vokabel-Exkurs: „hydro“ = Wasser, „lipo“ = Fett, „-phob“ = meidend, „-phil“ = liebend.)

Im menschlichen Körper begegnen uns vor allem drei Gruppen von Lipiden in größerer Menge und wir schauen sie uns der Reihe nach an.
Zum einen die Triglyceride, das klassische Speicherfett. Dann die Phospholipide, aus denen unsere Zellmembranen bestehen: hauchdünne, aber äußerst vielseitige Hüllen, fast wie schlaue Seifenblasen: stabil genug, um eine Zelle zusammenzuhalten, und flexibel genug, um mit der Außenwelt zu kommunizieren. Und schließlich das Cholesterin, das viel mehr kann, als nur für Aufregung über Herzinfarkte zu sorgen. Ein unterschätzter Alleskönner mit PR-Problem.

Alle drei spielen eine zentrale Rolle für Struktur, Funktion und Kommunikation in deinem Körper. Doch da sie sich im Wasser eher schwierig benehmen brauchen sie clevere Transportsysteme um durch den (sehr wässrigen) Blutkreislauf zu reisen. Was das mit deinen Blutwerten zu tun hat, dazu später mehr.

Energiespeicher mit drei Schwänzen

Wenn wir im Alltag von „Fett“ sprechen auf Verpackungen, beim Backen oder im Zusammenhang mit Ernährungstrends, dann meinen wir fast immer Triglyceride. Diese Moleküle sind die Hauptform, in der unser Körper Fett speichert. Chemisch betrachtet bestehen sie aus vier Teilen. Einem Glycerin-Rückgrat, ein dreiwertiger Alkohol mit drei sogenannten Hydroxylgruppen. Und drei Fettsäuren, die sich daran anheften. Die Verbindung entsteht über sogenannte Esterbindungen: Dabei reagiert jede OH-Gruppe des Glycerins mit einer Fettsäure, wobei Wasser abgespalten wird.

Das Ergebnis ist ein Molekül mit drei Fettsäureschwänzen an einem Glycerin-Rückgrat ideal als kompakter Energiespeicher.
Es gibt auch kleinere Varianten: Monoglyceride mit nur einer Fettsäure, oder Diglyceride mit zweien. Bei denen bleibt eine OH-Gruppe des Glycerins frei. Diese „unfertigen“ Varianten begegnen uns seltener als Energiespeicher, dafür umso häufiger in spannenderen Rollen: als Emulgatoren in der Küche oder als Signalstoffe im Körper.

Ein Emulgator ist ein Molekül, das mit allen kann: es erzeugt eine Verbindung zwischen wasser-und fettlöslichen Stoffen. Also ein echtes chemisches Partytier. Ein bekanntes Beispiel ist Lecithin, ein Phospholipid aus dem Eigelb, ohne das es keine Mayonnaise gäbe.

Wahrscheinlich weißt du, dass Fett pro Gramm mehr als doppelt so viel Energie liefert wie Kohlenhydrate oder Eiweiß. Das macht Triglyceride zu echten Energiespezialisten. Sie sind kompakt und hochkalorisch. Eigentlich ist es doch ganz praktisch, so einen dichten Brennstoff ständig mit sich herumzutragen. Auch wenn die moderne Gesellschaft da eher gemischte Gefühle entwickelt hat.

Zur Veranschaulichung: Butter und Zucker haben bei gleichem Volumen fast die gleiche Dichte. Hier siehst du jeweils 250 Gramm. Aber während der Zucker rund 1000 Kilokalorien beisteuert, bringt die Butter es locker auf über 1800. Da zeigt sich: Fett hat es in sich.

Charakterisierung von Fettsäuren: Vielfalt mit Wirkung

Über Fettsäuren wird viel gesprochen und das zu Recht. Denn ihr genauer Aufbau entscheidet über ihre Wirkung im Körper: Sind sie stabil oder beweglich? Wirken sie entzündungsfördernd oder -hemmend? Und werden sie eher als Baustoff, Brennstoff oder Signalträger genutzt?

Spannend (und manchmal verwirrend) wird es auch, wenn man einen genaueren Blick auf die Namensgebung wirft: Viele Fettsäuren tragen gleich mehrere Bezeichnungen. Chemische Namen, Abkürzungen und alltagstaugliche Begriffe. Damit du beim nächsten Mal mitreden kannst, gibt’s hier eine kleine Orientierungshilfe.

Gesättigt, ungesättigt, was steckt dahinter?

Ein zentrales Unterscheidungsmerkmal ist die Sättigung: Gesättigte Fettsäuren haben keine Doppelbindungen, sind schön gerade gebaut und können sich daher dicht aneinanderreihen. Deshalb sind sie bei Raumtemperatur fest, wie die in Butter oder Kokosöl. Einfach ungesättigte Fettsäuren haben eine Doppelbindung, die die Kette leicht knickt was sie flüssiger macht, wie beim Olivenöl. Und dann gibt es noch die mehrfach ungesättigten Fettsäuren, bei denen gleich mehrere Doppelbindungen für Biegung und Beweglichkeit sorgen. Typische Vertreter sind hier die berühmten Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren.

Warum heisst es denn Omega-x?

Der Begriff „Omega“ beschreibt übrigens, an welcher Stelle, vom hinteren Ende der Kohlenstoffkette aus gezählt, die erste Doppelbindung sitzt. Bei Omega-3 ist das die dritte Position, bei Omega-6 die sechste. Nur ungesättigte Fettsäuren tragen solche Namen, denn gesättigte haben schlicht keine Doppelbindung, über die man reden könnte. Und warum ist das wichtig? Weil der menschliche Körper Doppelbindungen nur an bestimmten Stellen selbst einbauen kann. An anderen eben nicht und genau das macht manche Fettsäuren essenziell.

Essenziell heißt: Du musst es essen. Punkt

Essenziell bedeutet: Der Körper kann sie nicht selbst herstellen, wir müssen sie über die Nahrung aufnehmen. Zwei besonders wichtige Vertreter sind dabei Linolsäure LA (eine Omega-6-Fettsäure, etwa in Sonnenblumen- und Rapsöl) und alpha-Linolensäure, kurz ALA, eine pflanzliche Omega-3-Fettsäure, die in Lein-, Chia- oder Walnussöl steckt.

Aber hier kommt der kleine Plot Twist: ALA ist nicht die Endform, die dein Körper eigentlich haben möchte. Für viele Prozesse braucht er Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA). Das sind zwei Omega-3-Fettsäuren, die vor allem in fettem Seefisch vorkommen (z. B. Makrele, Hering, Lachs, Sardinen). Theoretisch kann der Körper ALA in EPA und DHA umwandeln. Praktisch klappt das aber nicht besonders gut. Die Umwandlungsrate ist oft unter 10 %, manchmal sogar unter 1 % und sinkt zusätzlich bei Stress, Entzündungen, in der Schwangerschaft oder bei chronischen Erkrankungen. Deshalb empfehlen viele Fachgesellschaften heute, EPA und DHA direkt zuzuführen, entweder über Fisch oder über Mikroalgenöl, das als vegane Alternative dient. Du siehst es lohnt sich, nicht nur an ALA zu denken, sondern die Endprodukte direkt ins Boot zu holen.

Und was ist mit Omega-6? Keine Sorge: Linolsäure ist in der westlichen Ernährung mehr als reichlich vorhanden teilweise sogar zu reichlich. Sie steckt in zahlreichen Pflanzenölen, Fertigprodukten und Snacks. Ein Mangel ist kaum zu befürchten. Die eigentliche Herausforderung ist das Verhältnis von Omega-6 zu Omega-3, denn zu viel Omega-6 kann entzündungsfördernd wirken, wenn nicht genug Omega-3 dagegensetzt. (siehe Exkurs)

Man könnte fast meinen, Omega-6 sei zum neuen Ernährungssündenbock geworden, zumindest wenn man sich die Debatten um sogenannte Seed Oils anschaut. Was steckt wirklich dahinter?

Cis, trans – klingt chemisch und ist es auch

Ein weiterer Punkt, der oft verwirrend klingt, aber wichtig ist: die Cis- und Trans-Formen von Fettsäuren. In der natürlichen cis-Form sitzen die Wasserstoffatome auf der gleichen Seite der Doppelbindung. Dadurch knickt die Kette, was die Beweglichkeit erhöht und Fette flüssiger macht. In der trans-Form, wie sie vor allem durch industrielle Fetthärtung entsteht, liegen die Wasserstoffe auf gegenüberliegenden Seiten. Das Molekül bleibt gestreckt, das Fett wird fester, ist aber leider auch gesundheitlich problematisch. Diese Transfette, manchmal auch als „Frankenfette“ (in Anlehnung an Frankensteins Monster) bezeichnet, erhöhen das LDL-Cholesterin, senken das HDL und fördern Entzündungen.

Wichtig zu wissen: Die klassische Fetthärtung per teilweiser Hydrierung, der Hauptverursacher industrieller Transfette, wird heute in Europa kaum noch eingesetzt. Die moderne Margarineherstellung arbeitet meist mit gezielter Auswahl und Kombination von Fettsäuren, Emulgatoren und pflanzlichen Ölen, um die gewünschte Konsistenz zu erreichen ganz ohne Transfette. Das historische Image hält sich hartnäckig, trifft aber auf viele heutige Produkte nicht mehr zu⁴.

Trotzdem lohnt sich ein genauerer Blick, denn nicht alle Transfette sind gleich.

Kettenlänge, ein unterschätzter Unterschied

Last but not least spielt auch die Kettenlänge von Fettsäuren eine zentrale Rolle und zwar nicht nur für ihre chemischen Eigenschaften, sondern auch dafür, wie der Körper sie verwendet.

Kurzkettige Fettsäuren wie Buttersäure entstehen vor allem im Dickdarm, genauer gesagt, wenn unsere Darmbakterien Ballaststoffe fermentieren. Was genau sie leisten, erfährst du im Exkurs In der Kürze liegt viel Würze.

Etwas länger, aber immer noch flink, sind die mittelkettigen Fettsäuren auch MCTs (medium chain triglyceride) genannt, allen voran Caprylsäure (C8) und Caprinsäure (C10). Sie werden besonders effizient aufgenommen. Mehr dazu findest du im Exkurs Energy Drink in Fettform?

Oft mitgenannt, aber ein Sonderfall, ist Laurinsäure (C12). Chemisch zählt sie noch zu den mittelkettigen, im Körper verhält sie sich aber eher wie eine langkettige: Sie wird über die Lymphe transportiert und nicht direkt zur Leber geleitet. Laurinsäure ist also ein MCT mit Identitätskrise. Ein Hauptbestandteil von Kokosöl (um die 50%), aber nicht ganz so „turbo“, wie oft behauptet wird.

Die langkettigen Fettsäuren (C14–C24) machen schließlich den Großteil unserer Nahrungsfette aus und sind zentrale Bausteine für Zellmembranen, Nervengewebe und Energiespeicher. Besonders gesättigte langkettige Fettsäuren wie Palmitinsäure lassen sich kompakt und langfristig im Fettgewebe speichern. Vermutlich ist das auch ein Grund, warum tierische Fette in kalorienreichen Geweben häufig gesättigte Varianten enthalten. Auch DHA, eine mehrfach ungesättigte Omega-3-Fettsäure, gehört zu den langkettigen. Sie wird gezielt in Nervenzellen und Netzhaut eingebaut, wo sie die Beweglichkeit und Signalweiterleitung von Zellmembranen verbessert.

Je länger die Kette, desto träger das Molekül. In Membranen zum Beispiel erhöhen langkettige Fettsäuren die Dichte und Festigkeit. Das ist gut für Halt, aber nicht unbedingt für Flexibilität. Warum das ein Balanceakt ist, erkläre ich im Abschnitt zur Membranstruktur (siehe hier).

Willkommen im Biochemie-Ballett: Alles tanzt auf dem schmalen Grat zwischen zu viel und zu wenig.

Und jetzt?

Fettsäuren sind mehr als nur Energielieferanten. Sie sind auch Bausteine und Botenstoffe. Ihre Wirkung hängt nicht nur davon ab, wie viele du zu dir nimmst, sondern welche, woher und in welchem Verhältnis. Manche sind flexibel, manche stabil, manche dringend nötig und einige überraschend missverstanden.

Ich habe dir das hier erklärt, weil im Verständnis die Freiheit liegt, gut zu wählen. Und vor allem: selbst entscheiden zu können, statt sich vom nächsten Low-Fat-Hype mitreißen zu lassen. (Ein Blogartikel für ein anderes Mal: Genau wie in der Mode kommt auch in der Ernährung regelmäßig die Zuckerschlaghose zurück. Oder das bauchfreie Ketotop. Es heißt ja nicht umsonst Revolution – hihi.)

Was du mitnehmen darfst: Fett ist kein Feind. Es ist Teil deines Körpers, deines Stoffwechsels, deiner Zellmembranen und wenn du willst, auch deines Frühstücks.

Apropos Zellmembranen…

Wenn Fettsäuren die Einzelteile sind, dann sind Phospholipide ihre clever verschalteten Bausteine. Ohne sie gäbe es keine Zellhülle, keine Kommunikation, kein drinnen und draußen. Es ist Zeit, sich diesen Multitalenten einmal näher zu widmen.

Von Fett zu Form: Wie Phospholipide die Bühne betreten

Fettsäuren sind vielseitige Talente, aber erst in Kombination mit ein bisschen Chemie-Magie werden sie zu echten Architekten des Lebens. Willkommen in der Welt der Phospholipide: der Moleküle, die unsere Zellen nicht nur ausfüllen, sondern zusammenhalten.

Aufbau: Zwei Schwänze, ein Kopf

Ein typisches Phospholipid besteht aus einem Molekül Glycerin, zwei Fettsäuren (meist eine gesättigte und eine ungesättigte) und einer Phosphatgruppe, an die noch ein weiteres Molekül wie Cholin, Serin oder Inositol gebunden ist. Diese Kombination ergibt ein sogenanntes amphiphiles Molekül: Der Kopf liebt Wasser (hydrophil), die beiden Schwänze meiden es (hydrophob). Und genau diese Eigenart macht Phospholipide zu Meistern der Selbstorganisation.

Wenn sie sich in Wasser befinden, richten sich ihre Moleküle wie von selbst zu einer Doppelschicht aus: Die wasserliebenden Köpfe schauen nach außen, sowohl zur Zellinnenseite als auch zur Umgebung. Die wassermeidenden Schwänze kuscheln sich innen aneinander. Damit entsteht eine flexible, halbdurchlässige Barriere, die jedes Leben schützt, filtert und formt: die Zellmembran.

Und was für eine Membran das ist: nicht starr wie Plastik, sondern geschmeidig wie Seide. Stabil genug, um Strukturen zu bewahren und doch beweglich genug, um Reize weiterzugeben, Stoffe ein- und auszuschleusen und sich bei Bedarf umzubauen. Die genaue Mischung aus gesättigten und ungesättigten Fettsäuren entscheidet dabei über ihre Eigenschaften: mehr Stabilität oder mehr Beweglichkeit. Und damit du noch ein besseres Bild bekommst: wenn eine Zelle die Größe einer Wassermelone hätte, dann wäre die Hülle in etwa so dick wie ein Blatt Papier.

Funktion: Membranen, Signale, Transport

Phospholipide sind aber nicht nur strukturell clever gebaut. Sie übernehmen auch aktive Rollen. Sie sind Signalgeber, Verpackungskünstler und Grenzgänger zugleich. Manche ihrer Abkömmlinge dienen als sekundäre Botenstoffe innerhalb der Zelle. Andere helfen dabei, Triglyceride und Cholesterin in Lipoproteine einzubauen, damit sie sicher durch den Blutkreislauf transportiert werden können.

Ernährung & Synthese

Zwar kann dein Körper Phospholipide aus einfachen Bausteinen wie Cholin oder Ethanolamin selbst herstellen. Aber: Manche Bestandteile, etwa Omega-3-Fettsäuren, müssen von außen kommen, damit sie gezielt in die Membranen eingebaut werden können. Die Qualität unserer Zellhüllen hängt also direkt davon ab, was wir essen.

Cholin und wofür wir es (noch) brauchen

Cholin, ein Bestandteil vieler Phospholipide, ist nicht nur wichtig für Zellmembranen, sondern auch eine Vorstufe für den Neurotransmitter Acetylcholin, der mit Fokus, Gedächtnis und Reaktionsvermögen zu tun hat.

Damit ist es mehr als ein Nischennährstoff. Obwohl er nicht als Vitamin gilt, unter anderem weil unser Körper einen Teil der benötigten Menge selbst herstellt, gilt Cholin als bedingt essentiell: Wir müssen es über die Ernährung zuführen, zumindest gelegentlich, denn sonst reicht es nicht (siehe Exkurs).

Wenn wir schon bei Bausteinen für Zellmembranen, Signale und Transport sind dann darf ein Molekül nicht fehlen, das jahrzehntelang einen zweifelhaften Ruf genoss und inzwischen sein Comeback als biologisches Multitalent feiert: Cholesterin.

Es ist kein Fett im klassischen Sinne, sondern ein sogenannter Sterol, chemisch verwandt, aber strukturell und funktionell eigenständig. Und obwohl es gerne zum Sündenbock gemacht wird, erfüllt es im Körper so viele zentrale Aufgaben, dass man sich fragt, wie es überhaupt zu seinem schlechten Image kommen konnte. Zeit für einen genaueren Blick.

Cholesterin-vom Buhmann zum Multitalent

Kaum ein Stoff hat ein schlechteres Image und kaum einer wird so missverstanden. Cholesterin ist kein Nervengift. Es ist ein lebenswichtiger Baustoff, Signalgeber und Schutzfaktor. Ganz ohne geht es nicht und der Körper weiß das: Er stellt es täglich selbst her. In erstaunlichen Mengen.

Was ist Cholesterin eigentlich

Anders als viele denken, speichert Cholesterin keine Energie. Es besteht auch nicht aus Fettsäuren, sondern gehört zu den sogenannten Sterolen, einer Stoffklasse, die eng verwandt ist mit den Steroidhormonen. Wer jetzt an Östrogen, Testosteron oder Cortisol denkt, liegt genau richtig: Auch diese Moleküle leiten sich strukturell von Cholesterin ab.

Wofür braucht der Körper Cholesterin?

Im Körper übernimmt Cholesterin gleich mehrere zentrale Rollen. Es stabilisiert Zellmembranen und beeinflusst, wie beweglich und flexibel die Zellhülle ist: ein wichtiger Faktor für die Funktion und Kommunikation von Zellen. Es ist der Ausgangsstoff für Gallensäuren, die für die Verdauung von Fetten nötig sind. Daher übrigens auch der Name, abgeleitet vom griechischen „chole“ für Galle. Darüber hinaus dient Cholesterin als Vorläufer für eine ganze Reihe lebenswichtiger Hormone, darunter Cortisol, Östrogen, Testosteron und Aldosteron. Auch Vitamin D wird aus Cholesterin gebildet in der Haut, mithilfe von UVB-Strahlung. Und besonders spannend: Das Gehirn ist auf Cholesterin geradezu angewiesen. Die Schutzhülle der Nervenzellen, die sogenannte Myelinscheide, besteht zu einem Großteil daraus. Wenn diese Hülle sich abbaut, wie etwa bei Multipler Sklerose, sind schwerwiegende neurologische Symptome die Folge.

Cholesterin-Herstellung: Hausgemacht!

Die gute Nachricht: Wir müssen Cholesterin nicht zwingend essen, um genug davon zu haben. Der Körper produziert täglich etwa ein bis zwei Gramm selbst, hauptsächlich in der Leber, aber auch in anderen Geweben. Nur etwa 20 Prozent stammen aus der Nahrung. Und der Körper reguliert aktiv mit: Wenn wir weniger über die Nahrung aufnehmen, kurbelt er die Eigenproduktion an. Wenn wir mehr zuführen, kann er die Herstellung drosseln. Er kann…aber macht das nicht immer. Denn irgendwann sind die internen Regelmechanismen erschöpft oder überfordert, zum Beispiel bei genetischen Störungen oder anhaltend ungünstigem Lebensstil. Das erklärt, warum Cholesterinwerte von Mensch zu Mensch so unterschiedlich auf Ernährung und Lebensweise reagieren.

Transport im Blut: Lipoproteine

Cholesterin ist ein Lipid und wie die meisten Fette wasserabweisend. Es kann also nicht einfach frei durchs Blut schwimmen wie ein kleiner Fett-Delfin. Stattdessen braucht es ein Transportsystem: sogenannte Lipoproteine. Diese bestehen aus einer Hülle aus Proteinen (Apoproteinen) und Phospholipiden und transportieren im Inneren eine Mischung aus Triglyceriden und Cholesterin. Je nach Zusammensetzung und Dichte übernehmen sie dabei unterschiedliche Aufgaben im Stoffwechsel.

Chylomikronen entstehen im Darm direkt nach einer fettreichen Mahlzeit und bringen frisch aufgenommene Nahrungsfette auf die Reise zu Muskeln und Fettgewebe. VLDL (very low density lipoprotein) wird in der Leber gebildet und liefert Triglyceride an den Körper. Sobald ein Großteil dieser Fette abgeladen ist, bleibt ein kleinerer, dichterer Partikel übrig: das LDL (low density lipoprotein). Dieses bringt Cholesterin gezielt in die Körperzellen was prinzipiell eine nützliche Aufgabe ist, aber durch Ablagerungen in Gefäßwänden zu einem Imageproblem geführt hat. Dagegen übernimmt HDL (high density lipoprotein) eine Art Rückholservice: Es sammelt überschüssiges Cholesterin aus dem Gewebe ein und bringt es zurück zur Leber, wo es weiterverarbeitet oder ausgeschieden wird. Kurz gesagt: LDL ist der Lieferwagen, HDL das Taxi nach der Party.

LDL und der schlechte Ruf

LDL = böse? Ohne LDL käme kein Cholesterin dorthin, wo es gebraucht wird: in Zellen, Hormonfabriken und Nervengewebe. Es übernimmt also eine zentrale Transportaufgabe im Körper. Aber wie so oft gilt: Zu viel des Guten kann zum Problem werden.

Wenn der Arzt den „LDL-Cholesterin“-Wert misst, geht es dabei übrigens nicht um die Anzahl der LDL-Partikel, sondern nur um den Cholesterin-Gehalt, den sie im Durchschnitt enthalten (siehe unten). Das klingt wie ein Detail, ist aber entscheidend. Denn nicht nur die Menge zählt, sondern auch die Form und das Verhalten dieser Partikel.

Kritisch wird es, wenn LDL-Partikel oxidieren also chemisch verändert werden, etwa durch freie Radikale oder chronisch erhöhte Entzündungsprozesse. Auch Glykierung spielt hier eine Rolle: Wenn dauerhaft zu viel Zucker im Blut zirkuliert, lagern sich Zuckermoleküle an Proteine der LDL-Hülle an. Das ist ein Prozess, der die Partikel anfälliger für Oxidation macht. Oxidiertes LDL wird vom Immunsystem als „fremd“ erkannt und von Fresszellen aufgenommen. Dabei entstehen sogenannte Schaumzellen, die sich in den Gefäßwänden festsetzen können.

Mit der Zeit führt das zu Ablagerungen, der Beginn einer Atherosklerose, also einer chronischen Gefäßverengung, die das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall erhöht.

Wenn Cholesterin hilft, aber Entzündung zündelt

Cholesterin an sich ist also nicht der Übeltäter. Es hilft sogar dabei, geschädigte Gefäßstellen zu reparieren. Doch wenn diese kleinen Reparaturmaßnahmen immer wieder stattfinden müssen, weil ständig irgendwo mikroskopisch kleine Risse, Entzündungen oder oxidative Reize auftreten dann gerät das System aus dem Gleichgewicht.

Chronisch stille Entzündungen wirken hier wie ein Brandbeschleuniger: Sie erhöhen den Bedarf an Cholesterin, destabilisieren die Gefäßwände und fördern gleichzeitig die Oxidation der LDL-Partikel. Besonders kritisch wird es, wenn mehrere Risikofaktoren zusammenkommen: hoher Blutzucker, Stress, Rauchen, Bewegungsmangel, ungünstige Fette oder ein Mangel an schützenden Antioxidantien. Dann kann aus dem einst so nützlichen Baustein ein Mitspieler bei der Entstehung von Plaques werden.

Abgesehen davon, wie viel Cholesterin genau unterwegs ist: Weniger Taxis, weniger Risiko, ganz unabhängig von ihrer Ladung. Denn letztlich zählt nicht nur, wie viel Cholesterin im Blut schwimmt, sondern wie viele Partikel es transportieren. Genau hier setzen modernere Risikomarker an, die mehr verraten als der klassische Cholesterinwert.

ApoB & Lp(a) – die besseren Marker?

Wenn du es wirklich genau wissen willst, vergiss Gesamtcholesterin und schau dir lieber diese beiden an: ApoB (Apolipoprotein B 100): Ein Partikel enthält ein ApoB. VLDL, LDL, IDL, Lp(a): alle atherogenen Lipoproteine tragen es. Der ApoB-Wert zeigt also, wie viele potenziell riskante Partikel im Umlauf sind und das unabhängig davon, wie viel Cholesterin sie jeweils transportieren.

Lp(a) (Lipoprotein kleines a): es sieht aus wie LDL, hat aber einen gefährlichen Anhang: Apolipoprotein(a). Diese Variante ist genetisch festgelegt, kaum durch den Lebensstil beeinflussbar, aber besonders atherogen. Und das Beste (oder Schlechteste, je nachdem) ist, dass Lp(a) bei normalen Cholesterintests gar nicht mitgemessen wird. Du kannst also perfekte LDL-Werte haben und trotzdem ein erhöhtes Risiko.

Diese Variante tragen immerhin 20–30 % der Bevölkerung, das ist also kein Nischenproblem. Und das wirft eine spannende Frage auf warum der Körper so etwas überhaupt macht. Warum produziert er ein Lipoprotein, das so stark mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen verknüpft ist?

Vielleicht, weil es früher nützlich war.

Lp(a) ähnelt einem Rettungshubschrauber mit Spezialausrüstung und Wurfleine: Es kann schnell dorthin fliegen, wo ein Gefäß Schaden genommen hat, und bei der Reparatur helfen. Apo(a) sieht dem Enzym Plasminogen ähnlich, das eigentlich Blutgerinnsel auflöst. Forschende vermuten deshalb, dass Lp(a) evolutionär eine Rolle bei der Wundheilung und Blutstillung spielte, vor allem in Zeiten, in denen Verletzungen häufig waren und das Überleben davon abhing, wie schnell das Blut gestoppt wurde.

Bei Frauen liegt der Lp(a)-Wert im Durchschnitt leicht höher als bei Männern. Auch das könnte biologisch sinnvoll sein, denn das größte Verblutungsrisiko im Leben einer Frau war (und ist) die Geburt. Eine schnelle Gerinnung konnte über Leben und Tod entscheiden. Was wir heute als Risikofaktor sehen, war früher vielleicht ein Überlebensvorteil.

In einer Welt voller stiller Entzündungen, Dauerstress und metabolischer Reize wird dieser Rettungshubschrauber zu oft grundlos losgeschickt. Und dann wird aus einer einst schützenden Funktion eine Belastung für die Gefäße.

Was bedeutet das für dich?

Wenn Lp(a) ursprünglich mal ein Reparaturhelfer war, dann liegt der Schlüssel nicht darin, seinen Spiegel zu senken, denn er gilt as relativ stabil und nicht durch den Lebensstil beeinflussbar. Statt dessen solltest du dafür sorgen, dass der Körper ihn gar nicht so oft losschickt.

Und das bringt uns zu einem der wichtigsten Einflussfaktoren überhaupt: Entzündung.
Denn egal ob LDL, Lp(a) oder andere Partikel unterwegs sind, erst in einem entzündlichen Milieu werden sie zum Problem. Dann docken sie an, oxidieren, werden „gefressen“ und in die Gefäßwände eingebaut.

Deshalb ist es so entscheidend, auf die Qualität deiner Ernährung, auf Bewegung, Schlaf und Stressregulation zu achten. Nicht, weil das irgendein Lifestyle-Trend ist. Sondern weil du damit das Milieu beeinflusst, in dem deine Gefäße altern, oder jung bleiben.

Und jetzt wird’s konkret: Was genau ist eigentlich Entzündung? Und wie erkennst du, ob sie still in dir schwelt?

Ich hoffe ich habe dich überzeugt wie unfair es ist, all das allein dem Cholesterin anzulasten. Es ist weder der Bösewicht noch der Held der Geschichte sondern ein multifunktionaler Baustein des Lebens, der erst im falschen Kontext zum Problem wird. Nicht das Molekül an sich ist das Risiko, sondern wie viele davon unterwegs sind, wie sie verpackt sind, ob sie oxidieren, und ob das innere Milieu Entzündungen begünstigt. Wer nur auf den Gesamtcholesterinwert schaut, sieht nur die halbe Geschichte und verpasst die Chance, gezielter, individueller und sinnvoller vorzubeugen. Cholesterin ist nicht das Ende, sondern der Anfang einer viel spannenderen Reise durch Stoffwechsel, Immunabwehr und moderne Risikodiagnostik.

Was du praktisch tun kannst

Die gute Nachricht: Du hast mehr Einfluss auf deinen Fettstoffwechsel, als du vielleicht denkst und das ganz ohne Statine. Nicht, dass du sie in Eigenregie absetzen solltest! Aber such dir am besten eine:n Ärzt:in, die schon mal von ApoB gehört hat. Vieles beginnt nämlich mit dem, was du jeden Tag tust. Bewegung zum Beispiel wirkt wie ein inneres Reinigungsprogramm und senkt stille Entzündungen. Auch eine Ernährung, die reich an buntem Gemüse, gesunden Fetten und möglichst wenig Zucker ist, kann das Entzündungsgeschehen positiv beeinflussen. Ballaststoffe übernehmen gleich mehrere Rollen: Sie nähren die Darmflora, regulieren den Blutzucker und binden Gallensäuren im Darm, was wiederum den Cholesterinspiegel senken kann.

Vermeide möglichst Transfette, die in industriell gehärteten Fetten vorkommen und den Fettstoffwechsel regelrecht durcheinanderbringen. Wenn du noch nie etwas hast messen lassen, denk daran: Der klassische Gesamtcholesterinwert sagt oft wenig aus. Aussagekräftiger sind Werte wie ApoB, LDL-P oder auch Lp(a), die ein genaueres Bild davon geben, wie viele atherogene Partikel tatsächlich unterwegs sind.

Manche Menschen setzen zusätzlich auf pflanzliche Sterine oder auch Niacin. Das kann hilfreich sein, aber nicht in Eigenregie und nicht für jeden. Wie so oft gilt: Wissen, wo man steht, ist der erste Schritt. Und manchmal ist der klügste Hack der ganz unspektakuläre nur eben regelmäßig.

Mein eigenes Fallbeispiel

Ich habe vieles ausprobiert inklusive Keto. Danach habe ich nachgemessen: Mein LDL war immer eher im oberen Normbereich, aber mein ApoB ist absolut unauffällig, und auch die Triglyceride sind in einem guten Bereich. Was bei mir allerdings genetisch erhöht ist: Lp(a). Und genau deshalb achte ich heute nicht nur auf Zahlen, sondern auf das Gesamtbild meines Stoffwechsels. Denn meine Transporttaxis sind eben ein bisschen klebrig und könnten in den Gefäßen stecken bleiben. Das kann ich nicht ändern.

Mein Fokus liegt inzwischen darauf, meine Entzündungswerte niedrig zu halten und metabolisch flexibel zu bleiben. Ich betreibe „intermittierendes intermittierendes Fasten“. Also nicht jeden Tag, sondern nach Gefühl. Und ich esse eher kohlenhydratreduziert, weil das meinem Hungergefühl guttut und mir hilft, stabil durch den Tag zu kommen. Aber nicht in der Lutealphase meines Zylus vor allem in der letzten Woche.

Fette esse ich, aber gezielt. Ich setze auf hochwertige pflanzliche Fette wie Nüsse, Olivenöl, Avocados und Samen, meide aber übermäßige Mengen an Sonnenblumenöl und Co. Tierische Produkte gehören auch dazu Fleisch und Eier, aber nicht täglich. Stattdessen lieber fermentierte Milchprodukte und gelegentlich Innereien, wegen ihrer Nährstoffdichte.

Was ich bewusst regelmäßig einbaue: Zwei Mal pro Woche fetter Seefisch für Omega-3 (EPA und DHA). Viel Gemüse, etwas Obst. Und ein paar Mal pro Woche Chia- oder Leinsamenpudding für Ballaststoffe, pflanzliches Omega-3 (ALA) und Sättigung.

Ich glaube nicht an die perfekte Ernährung und habe sie auch nicht. Aber ich glaube an Selbstbeobachtung, gute Daten und daran, dass unser Stoffwechsel es liebt, Abwechslung mit Rhythmus zu verbinden.

1. Wenn du Chemiker:in bist, verzeih mir bitte, dass ich jetzt nicht auch noch über Polarität, Partialladungen und Dipolmomente spreche. Aber wir sind hier ja nicht im OC-Seminar, sondern auf der Suche nach einem klareren Verständnis für das, was Fett im Körper wirklich tut. ↩︎
2. Mittlerweile gilt als gut gesichert, dass nicht das Genom allein den Ton angibt, sondern vor allem seine Aktivierungsmuster also die Genexpression. Unser Erbgut ist kein starrer Bauplan, sondern ein dynamisches System, das auf Umwelt, Ernährung, Stress und viele andere Faktoren reagiert. Im Unterschied zu Bakterien, deren Evolution auf raschen Generationswechseln beruht, setzen langlebige Organismen, wie wir, verstärkt auf flexible Steuerung. Unsere Epigenetik ist kein Schalter, sondern ein Tanz. ↩︎
3. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (2012): Scientific Opinion on the Tolerable Upper Intake Level of EPA, DHA and DPA. ↩︎
4. Deutsche Gesellschaft für Ernährung. Stand Juli 2016: trans-Fettsäuren und die Gesundheit ↩︎
5. Marianne Raff, Tine Tholstrup, Samar Basu, Pernille Nonboe, Martin Tang Sørensen, Ellen Marie Straarup (2008).
   A diet rich in conjugated linoleic acid and butter increases lipid peroxidation but does not affect atherosclerotic, inflammatory, or diabetic risk markers in healthy young men.
   The Journal of Nutrition, Volume 138, Issue 3, March 2008, Pages 509-514.
   ↩︎
6. Wenn dir GLP-1 bekannt vorkommt, ganz genau: Das Prinzip hinter den derzeit so populären Diätspritzen. Ozempic, Wegovy und Mounjaro sind sogenannte GLP-1-Agonisten. Sie verstärken also genau dieses Signal. ↩︎
7. Die Namen Capronsäure (C6), Caprylsäure (C8) und Caprinsäure (C10) leiten sich alle vom lateinischen capra (= Ziege) ab weil sie erstmals aus Ziegenfett isoliert wurden. Und ja: Capronsäure riecht tatsächlich ein bisschen nach Stall. Wer sie mal pur gerochen hat, vergisst das nicht mehr, deshalb ist sie auch nicht Bestandteil von MCT-Ölen im Handel. ↩︎
8. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (2016): Scientific Opinion on the dietary reference values for choline. ↩︎